M-Proteine
Die sogenannten M-Proteine sitzen fest in der Zellwand der A-Streptokokken und ragen wie feine Härchen aus ihrer Oberfläche heraus. Sie helfen den Bakterien dabei, sich vor der Abwehr des menschlichen Immunsystems zu schützen. Das geschieht, weil sie verhindern, dass Abwehrzellen die Bakterien erkennen und aufnehmen können. Dadurch gelten M-Proteine als wichtige Faktoren für die Krankheitsfähigkeit (Virulenz) der A-Streptokokken M-Proteine kommen fast nur bei A-Streptokokken vor. Es gibt mehr als 80 verschiedene Varianten davon. Diese Unterschiede nutzt man, um die A-Streptokokken in verschiedene Serotypen einzuteilen.

F-Proteine
Diese Oberflächenproteine spielen eine wichtige Rolle, wenn sich Bakterien im Körper festsetzen. Sie gehören zu den sogenannten Adhäsinen, also Strukturen, mit denen sich die Bakterien an Zellen anheften können. Im Fall der A-Streptokokken ermöglichen sie die Anheftung an die Zellen der Rachenschleimhaut, indem sie sich an Fibronektin, ein Eiweiß auf
der Zelloberfläche, binden.

Kapsel
Viele A-Streptokokken besitzen eine Hülle aus Hyaluronsäure, die man auch Kapsel nennt. Diese Kapsel schützt die Bakterien davor, von den Abwehrzellen des Körpers erkannt und „aufgefressen“ zu werden (Phagozytose). Dadurch hilft sie den Erregern, im Körper zu überleben.

C5a-Peptidase
A-Streptokokken besitzen auf ihrer Oberfläche ein Enzym, das C5a-Peptidase genannt wird. Dieses Enzym schneidet einen bestimmten Teil des Eiweißstoffes C5a ab, der normalerweise Abwehrzellen (sogenannte Granulozyten) an den Infektionsort lockt. Dadurch wird das Signal unterbrochen, das die Immunzellen anzieht. Weniger Abwehrzellen erreichen also die betroffene Stelle, und die Bakterien können sich leichter ausbreiten.

Erythrogene Toxine (SPEs)
Manche A-Streptokokken-Stämme tragen ein zusätzliches Erbgutstück, das von einem sogenannten Prophagen, stammt. Wenn dieser Prophage β in das Bakterium eingebaut ist, kann der Stamm bestimmte Toxine bilden. Diese Stoffe sind für die typischen Haut- und Schleimhautausschläge bei Scharlach verantwortlich und werden erythrogene Toxine oder Scharlachtoxine genannt.
Es gibt drei Varianten dieser Toxine:
ET-A (SPE-A) wirkt als Superantigen, ähnlich wie das bekannte TSST-1-Toxin von Staphylococcus
aureus. Es kann neben Scharlach auch das sogenannte streptokokkenbedingte toxische Schocksyndrom
auslösen, weil es eine übermäßige Aktivierung von T-Zellen bewirkt.
ET-B (SPE-B) ist ein Enzym, das bestimmte Antikörper (Immunglobuline) spalten kann.
ET-C (SPE-C) hat ebenfalls Eigenschaften eines Superantigens, es ruft leichtere Scharlachformen hervor.

Streptolysin O und Streptolysin S
Die β-Hämolyse durch A-Streptokokken geht auf Streptolysin O (SLO) und Streptolysin S (SLS) zurück. Sauerstoff inaktiviert SLO reversibel (O=ohne Sauerstoff): Dieses Exotoxin zerstört rote Blutzellen also nur unter Sauerstoffabschluss. Im Patienten löst es die Bildung von Anti-Streptolysin-O-Antikörpern (ASO) aus. Die Bestimmung der ASO ist ein Hilfsmittel zur Diagnose einer abgelaufenen Infektion durch A-Streptokokken. Der ASO-Titer (AST) ist auch bei der Diagnostik des akuten rheumatischen Fiebers nach einer A-Streptokokken-Erkrankung hilfreich. SLO ist ein Zytolysin. Es zerstört neben Erythrozyten auch andere Körperzellen, insbesondere Granulozyten, deren Granulamembranen sich aufösen, was zu einer Autophagie der Phagozyten führt. SLO wirkt hämolytisch durch Porenbildung. Das Peptid SLS hämolysiert in Gegenwart von Sauerstoff (S=Serum, da sich das Toxin aus intakten A-Streptokokken durch Serum extrahieren lässt). Die β-Hämolyse bei A-Streptokokken wird durch zwei Stoffe verursacht: Streptolysin O (SLO) und Streptolysin S (SLS). Streptolysin O ist empfindlich gegenüber Sauerstoff, das heißt, es verliert seine Wirkung, wenn Sauerstoff vorhanden ist. Es zerstört rote Blutzellen also nur unter Sauerstoffausschluss. Im Körper regt dieses Toxin die Bildung von Anti-Streptolysin-O-Antikörpern (ASO) an. Diese Antikörper kann man im Labor nachweisen, sie helfen dabei, eine frühere Infektion mit A-Streptokokken festzustellen. Der sogenannte ASO-Titer spielt auch bei der Diagnose des akuten rheumatischen Fiebers eine wichtige Rolle, das manchmal nach einer Streptokokken-Infektion auftritt. SLO wirkt außerdem nicht nur auf rote Blutzellen, sondern kann auch andere Körperzellen zerstören, zum Beispiel bestimmte Abwehrzellen (Granulozyten). Es bildet kleine Poren in deren Membranen, wodurch die Zellen zugrunde gehen. Streptolysin S hingegen bleibt auch in Gegenwart von Sauerstoff aktiv. Es kann aus lebenden Streptokokken mithilfe von Serum gewonnen werden, daher auch das „S“ im Namen. Dieses Peptid trägt ebenfalls zur Hämolyse bei, also zum Auflösen der roten Blutzellen.